COMPUESTOS FENÓLICOS EN LA SALUD - Parte II

Conferencia Facultad de Química - 2006 
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¿Por qué digo yo compuestos fenólicos y no digo flavonoides, polifenoles, a veces usados como sinónimos, o mejor dicho, como cosas distintas, flavonoides, polifenoles, etc., como si fueran diferentes?

Que incluso, quiéranlo o no, en algunas consideraciones de ese programa que se está dando hoy, figuran polifenoles, flavonoides, etc., como si fueran cosas distintas. Que no lo son.

Los fenólicos, los fenólicos son productos que producen los vegetales. También pueden surgir de hidrocarburos, etc., pero en el mundo vivo son los vegetales los que producen fenólicos, ¿por qué fenólicos?, porque tiene este núcleo acá. Esto es el fenol. Son seis carbonos ligados en un círculo cerrado, esto es fenol. Phe, en inglés, Phe, y f, en español.

Los dos originarios en la naturaleza son la fenilalanina y la tirosina, que son aminoácidos. Amino ácidos. Con un núcleo fenólico allí. Esto se rellena de distintas maneras, por ejemplo, aquí se sacó la función amina, en ese lugar apareció una doble atadura y esto, de la fenilalanina surgió otro que se llama ácido cinámico. La tirosina, que se parece a la fenilalanina, pero que tiene un hidroxilo acá abajo, cuando se saca la función amina se llama ácido p -por la posición- cumárico. Es decir, este es el origen de todo lo demás. En lo vegetal. Prácticamente todos los vegetales producen esto, que les resulta relativamente sencillo, porque es agua y estos otros componentes que son muy sencillos de manipular por la gran química que es la naturaleza. Fenólicos, un fenol. Yo no he visto que se diga monofenol, bifenol, trifenol, se dice genéricamente fenólico o polifenol, ¿por qué?, porque se complejizan. Acá hay uno, dos, tres fenoles. Acá uno, dos, tres. Esta es la estructura básica de los flavonoides. Estos tres.

Estos otros siguen siendo fenólicos simples. Y fíjense, cumárico, cafeico, ferúlico, sinápico. ¿Sí? Es más amplio fenólico que polifenol o que flavonoide. Este es el núcleo básico del flavonoide: uno, dos, tres fenólicos, se enumeran de esta manera, se ligan de esta manera al oxígeno, con la función cetónica, etc. Aquí aparecen compuestos ya con algo más de allá o más de aquí, en general se llenan estos espacios con hidroxilos, ¿se acuerdan Heinzen?, esos hidroxilos intercambian con mucha facilidad hidrógeno y entonces captan radicales libres, por eso es que tienen un gran papel en los mecanismos de defensa contra los radicales libres y los mecanismos de oxidación.

Ahora fíjense, esta es la estructura propanoide, fenilpropanoide, fenilpropano: A, B y C. Esto lo van a encontrar en todos los flavonoides.

Ahora, miren, este es un fenol simple, ácido gálico, hidroxibenzoico, hidroxifenilacético, hidroxicinámico, son fenólicos. Y estos son polifenólicos.

Se complejizan de una enorme variedad de maneras, esto es uno de los más simples, la catequina, pero acá tengo el ácido gálico, que se van conjugando, galato, según las posiciones, epigalocatequingalato, estos son los más complejos que hay. Polifenólicos, ¿está claro? Pero estos ejercen efectos también, juegan en la cosa, por eso que yo uso la expresión “fenólicos”, genéricamente. Y no flavonoides y no polifenoles, que me dejaría afuera los fenólicos estos.

¿Está claro por qué?

A esto podemos volver.

Miren ustedes, algunas fuentes dietéticas de los flavonoides. ¿Qué ocurre con nosotros y los flavonoides?

Los flavonoides los sintetizan los vegetales y algunos animales. Uno de los animales que no es capaz de sintetizar flavonoides es homo sapiens. No podemos, no tenemos mecanismos metabólicos; para incorporar flavonoides los tenemos que incorporar desde el exterior. En general por las dietas, por la boca. Entonces, acá se abre fuentes dietéticas de flavonoides, entonces, acá están los distintos grupos entre los que se dividen los flavonoides. Flavanoles, flavanonas, flavonoles, flavonas, antocianidinas, fenol propanoides y estos simples, ¿sí?

Los flavanoles, que son estos: la catequina, la epicatequina, epigálico, epigalocatequina, epigalocatequingalato, ácido gálico y flavonoides complejizados de distinta manera están fundamentalmente en este tipo de vegetales: el vino tinto -no el blanco- el té verde, el té negro son los que tienen más riqueza de estos, categaloepi.

Flavanonas, naringina, taxifolina, están en los cítricos, en las cáscaras de los frutos cítricos, en la cara de adentro, el pellejo blanco, no la cara que da afuera, esa llena de poritos, no, no, no, el pellejo del cítrico es que tiene estos flavonoides; mucho menos lo tiene la pulpa de la fruta, están fundamentalmente en la cáscara. No está tan desacertada la gente que le pone cáscara de limón al agua del termo para el mate o se prepara un té. No está tan desacertada y no vinieron a Facultad de Química. Y eso es muy viejo. 

Flavonoides. Acá esta niña bonita que es la quercetina, un pariente, que es el kaempferol, miren en qué cantidad, y hay muchos más, pero este caso el que la tiene: la cebolla, el brote, el arándano, ¡el arándano!, ¿vieron cómo se da el arándano aquí ahora?, ¡bien!, pomelo, té, escarola, puerro, el vino, las aceitunas, manzana.

Flavonoles. También está la miricetina: arándano, uva, vino tinto.

Tercer grupo, flavonas, una tal crisina, una tal apigenina, apigenina, esto está en algunos de los productos apícolas. Api. Cáscara de frutos, apio, perejil.

Antocianidinas, estos son compuestos que le dan color a las hojas y a las flores. Son estos. Malvidina, cianidina -el color azulado-, apigenidina, la uva roja, de donde sale el vino tinto, la cereza, la frambuesa, la fresa, frutas coloreadas y sus cáscaras. Antocianidinas.

Está este grupo, el fenolpropanoides, propanoide, por los tres fenoles y ferúlico, cafeico, simples, no son flavonoides, son simples y están en todo esto. Lo pueden leer. Esto es un resumen, ¿eh?, hay mucho más, está también el ácido p-cumárico, el ácido clorogénico, está en este tipo de frutos o vegetales. Porque este es un mundo vegetal muy amplio, muy amplio, donde están contenidos los flavonoides, que tienen esos tipos o esos grupos. Fíjense que acá, que se lee mal, acá hay uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis, siete, ocho, nueve, diez, once, doce grupos de compuestos fenólicos. Dentro de los que están los flavonoides. Fíjense que es uno de ¿cuántos dije: trece, doce?, es decir, hay mucho más fenoles, compuestos fenólicos, que flavonoides. Los flavonoides, acá están los grupos que acabábamos de ver, acá hay otros, otros, otros, otros, otros. Compuestos fenólicos. Lo más amplio que hay.

Entonces yo les cuento: todo esto yo lo vine armando virtualmente a punto de partida de cuatro líneas de pensamiento. En primer lugar, de la Biología, en segundo lugar, de la Epidemiología, estudios hay en seres humanos que muestran las enfermedades que padecen, con su evolución, etc. También hay elementos históricos, algunos muy viejos, de la época de Ramses II, 1250 antes de Cristo. Y seguro que hay muy anteriores, que no están registrados en la historia. Y hay un cuarto capítulo que yo me permití llamar “De sinergias y de temores”. Se los voy a mostrar.

Acá hay otro tema muy interesante, le llaman hipótesis y teorías, no es seguro que sea así, no está científicamente validado todo esto, pero bueno, si no lo está, no le puede faltar tanto.

Pero de todos modos, en rigor de los rigores, es una hipótesis. Oxidativa. ¿En qué consiste esta hipótesis?

Esta hipótesis vincula la producción biológica, la producción biológica y la exposición a radicales libres de oxígeno y agentes oxidantes, lo que se llama el estrés oxidativo. El sujeto está sometido a la producción biológica endógena y a la exposición de radicales libres de oxígeno y a otros agentes oxidantes, vincula esa exposición, ese estrés oxidativo, con la aparición y progresión de un número importante de situaciones patológicas en humanos. Vean que acá dice situaciones patológicas, no dice patologías, porque Patología es la ciencia que estudia las enfermedades. Las enfermedades, entonces, son, generan situaciones patológicas. En el humano. Realmente también en los animales, también en los animales, pero el énfasis se hace sobre el ser humano.

¿Qué tipo de situaciones patológicas? Acá hay una lista parcial.

Aterosclerosis, procesos inflamatorios agudos y crónicos, enfermedades neurodegenerativas, (enfermedad de Parkinson, el temible Alzheimer), cáncer y el propio proceso de envejecimiento. De 20 años a 70 años hay grandes diferencias, ha transitado el proceso de envejecimiento. 

Hipótesis oxidativa. Producción biológica endógena y exposición a radicales libres exógenos producen aparición y progresión de enfermedades en humanos.

Aquí están contenidas las dos, los dos mayores grupos de ese tipo de sustancias que producen el estrés oxidativo. Especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno. Nosotros somos aerobios, sin aire, sin oxígeno, no podemos vivir, pero el propio oxígeno es tóxico, genera radicales libres. Tan tóxico es que en la evolución se encerró la utilización del oxígeno en áreas especializadas dentro de las células, las mitocondrias, donde esa liberación de productos oxidantes, de radicales libres del oxígeno, se va haciendo de manera graduada y se va produciendo una neutralización de los radicales libres producidos, de modo tal de que O2 se convierte en oxígeno y ahí se genera toda la metabolización de las proteínas, carbohidratos y grasas. En el ciclo de Krebs. Es el ciclo común por el cual se llega a anhídrido carbónico y agua, el resto es energía, que fundamentalmente se utiliza para recargar el ATP, que es una reserva; es un metabolismo aeróbico. Hay metabolismos anaerobios, donde prácticamente no se usa el ATP, la energía surge de otro tipo de proceso y se han encontrado bacterias rarísimas, rarísimas, que viven hasta en tres mil metros de profundidad e incluso, más profundamente todavía, sumergidas a centenares de atmósferas sin oxígeno. Y viven y se reproducen. Son mecanismos anaeróbicos, obtienen energía del azufre, hierro, en distintos tipos de combinaciones y hacen sus funciones, primitivas funciones, pero funciones vitales, viven y se reproducen.

Entonces, las especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno, el nitrógeno no se escapa a esto, el nitrógeno es lo más abundante que hay en el aire, es casi un 80%, el oxígeno es un 20%. El resto son una serie de gases nobles en cantidades pequeñitas. Todos estos producen especies reactivas, es ese jueguengue de electrones, una sustancia pierde un electrón y entonces se transforma en reactiva, en el proceso químico que lleva a que esa sustancia se oriente a la captación del electrón (...), son los mecanismos de óxido-reducción. Traen tres tipos de consecuencias, por lo menos.

En primer lugar, se oxidan lípidos, se oxidan grasas. Se oxidan. Se generan algunos compuestos que los químicos han encontrado y que les sirven como indicadores de que se produce la oxidación de los lípidos. Esto es una cosa muy importante en la génesis de la arteriosclerosis. Se modifican proteínas, se modifican de manera tal de que incluso se producen, se ponen tóxicas y se producen modificaciones o daños al ADN, la base de la herencia, que también se pueden detectar por la aparición, la modificación de una de las bases, es decir, estos son indicadores de estos tres tipos de procesos que producen las especies reactivas. Inevitable. Inexorable. Como decía aquel viejo refrán: "venga del aire o del sol, del vino o de la cerveza, venga de adentro o de afuera", el fenomeno del estrés oxidativo y la generación de compuestos reactivos y radicales libres es inexorable.

Es una balanza, esto. Cuando vean la presentación que va a hacer Ana Denicola, que es de la próxima clase, van a ver qué preciosa la balanza que pone ella. Esta es una caricatura. Van a ver qué linda balanza pone Ana. Entonces, bueno, si predominan los fenómenos, la liberación de radicales libres el equilibrio se desplaza a producir las tres consecuencias fundamentales que vimos. Para restablecer este equilibrio hay que incrementar el potencial anti radicales libres, es decir, el potencial antioxidante, sino el estrés oxidativo camina sin detención, produce los radicales libres.

Es un equilibrio que se pierde en distintos momentos del día, del día, si no funcionan bien los mecanismos que son capaces de ejercer defensas antioxidantes. Aquí las hay, primarias, si se les llama primarias son endógenas, están acá dentro, las traemos. Enzimas, las dos superóxido dismutasas, catalasa, la que degrada el agua oxigenada, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa, transferasa, bla, bla, bla.

Esta es una representación espacial de la superóxido dismutasa, de una de estas dos, que tiene cobre y que tiene zinc, esta es la superóxido dismutasa citoplasmática.

Otra superóxido dismutasa llamada mitocondrial tiene manganeso en lugar del zinc. Ustedes ven, hasta bonitas son. Se consideran o se llaman defensas secundarias las que no son endógenas. Algunas sí, entonces, son las llamadas vitaminas antioxidantes, vitamina E, vitamina C, los carotenos, toda esa familia de la vitamina A, etc., el licopeno, este es un producto que lo hay en el tomate, por ejemplo, entre otras cosas, el brócoli también lo trae. La coenzima Q, esta es endógena. El ácido úrico, que es endógeno, nadie come ácido úrico, se produce. El manitol, este es exógeno, no se produce manitol, el manitol se introduce, en general por mecanismos terapéuticos. La melatonina sí se produce. Hace poco tiempo que se descubrió que esto que se produce en la hipófisis y que es la que regula los ritmos de vigilia y de sueño, de día y de noche, melatonina, tiene un enorme potencial antioxidante, no se sabía. Pero tiene, y tiene un espectro bastante amplio de radicales libres a los cuales la melatonina captura. Melatonina. Melatonina, no confundir con melanina. 

Ácido lipoico. El ácido lipoico hace poco también que se sabe de que tiene un gran potencial antioxidante, probablemente sea el antioxidante de espectro más amplio. De los oxidantes, de los radicales libres en juego conocidos, solamente se le escapa uno. Lo curioso es que el ácido lipoico es conocido hace decenas de años porque es un oponente del ciclo de Krebs, juega en el pool común de metabolización de los tres grupos macronutrientes, hace pocos años se descubrió que tiene un enorme potencial antioxidante. 

Y los compuestos fenólicos típicamente exógenos: los productos apícolas, el té, la verdura, el vino, las frutas. Exógenos, son de origen vegetal. A esto es que nos vamos a seguir refiriendo, no vamos a hacer nada con este otro grupo de compuestos y de productos antioxidantes, basta que se sepa que están, que actúan, que son imprescindibles. 

Defectos genéticos que modifican las propiedades de estas enzimas, de las que son enzimas, traen como consecuencia enfermedades, que ahora se sabe que son por eso y que se piensa de que tal vez por manipulación genética pueda llegar un momento en que la mutación de esa enzima que genera la enfermedad se pueda corregir, que no es hacer un transgénico de nosotros, es simplemente un error genético que se pueda corregir, una enzima que sale malformada, se reconstituye con su capacidad normal.

Un artículo, antioxidantes naturales en la protección contra el daño por el humo de cigarrillo. Hablar de esto ahora, aquí, es poco menos que exponerse a un linchamiento, porque si acá aparece Tabaré en la vuelta yo esto ni lo menciono, porque imagínense... Pero resulta que sí, es así, es así. Antioxidantes naturales, es decir, de origen vegetal, protegen contra el daño que produce el humo del cigarro, del cigarrillo y el hábito de fumar. Aquí está, por ejemplo, el análisis de muchos países muestra poca relación entre los niveles de consumo de cigarrillos y la mortalidad de enfermedades tales como enfermedad cardiocoronaria y cáncer. Por ejemplo, Japón tiene una de las más bajas incidencias de cáncer de pulmón del mundo. Y sin embargo es uno de los que tiene más alto consumo per cápita de cigarrillos. Dato del año 1993.

¿Qué tal?

La enfermedad cardiocoronaria en países como Grecia y España es baja pese a que usan mucho, consumen muchos cigarrillos, hay una gráfica que viene que lo van a ver.

El fumar puede exacerbar el inicio y propagación de estreses oxidativos, otros, el fumar puede incrementarlo o iniciarlo, que son procesos que están en la base de la patogenia de muchas enfermedades. No es necesariamente el humo de cigarrillo de por sí, pese a todos los componentes tóxicos que tiene, sin duda, sino de que se piensa de que se sinergiza con procesos oxidativos de otro tipo, que se producen inevitablemente.

Miren la gráfica. Consumo anual de cigarrillos por cápita, adultos. 1500 cigarrillos por año, 4000 cigarrillos por año.

Muertes por enfermedad cardiocoronaria, en hombres, de 0 a 64 años en tasa por 100.000 habitantes. 20 por 100.000, 80 por 100.000, 140 por 100.000. Miren los países, miren la gráfica, hay países donde hay mucho consumo de cigarrillos que tienen mortalidades más bajas que otros países que tienen menor consumo de cigarrillos. Hay diferencias regionales, probablemente hay diferencias genéticas en esas poblaciones. Y hay factores exógenos que juegan en eso. Después vamos a ver factores que juegan en eso. Es un estudio muy amplio, entre el 85 y el 87, promediados, quince años de consumo de cigarrillos en Europa, las identificaciones de los países; por ejemplo, fíjense, en Francia se fuma bastante y tiene una de las mortalidades más bajas. Finlandia se fuma menos que en Francia y tiene mortalidades cardiocoronarias muchísimo más altas. Espero que a la planta de Botnia no le dé...

Ven que no es, no es tan directa la cosa, ¿no?, no hay que ser fundamentalista, siempre es malo. ¡Fumar!, no, escuchame: estos fuman mucho y tienen menos mortalidad, estos fuman menos y tienen más mortalidad.

¿Qué es lo que pasa, qué factores hay en juego?

¿Que es bueno no fumar? Si, es bueno no fumar, sobre todo es bueno que no fumen los jovencitos, porque que yo fume, ¿qué me va a hacer?, ¿cuánto debo vivir yo, ustedes saben?, me lo dicen. ¿Me voy a morir?, sí, me voy a morir, ¿de qué y cuándo?, y yo qué sé. Entonces, ¿gano algo yo a los 73 años que tengo de dejar de fumar porque me gusta, porque me va a hacer mal y me va a matar de cáncer dentro de unos años? Ahora, esos adolescentes que están fumando, es a ellos a que hay que dirigir el convencimiento de que no empiecen a fumar.

Los polifenoles del té pueden tener funciones importantes como antioxidantes nutricionales, dado que estudios epidemiológicos han encontrado de que el consumo de té está inversamente relacionado con el riesgo de accidentes vasculares cerebrales, enfermedad cardiocoronaria, ciertos cánceres y enfermedades del hígado.

Estudios epidemiológicos hay muchos, muchísimos, acá hay una selección rápida. La relativamente baja incidencia de enfermedad coronaria y de cáncer de pulmón en Japón, relativamente baja incidencia, pese a alta incidencia de fumadores, se ha atribuido a la alta ingesta de polifenoles. En el caso de Japón, té, y sobre todo té verde. En particular los polifenoles del té pueden tener importantes funciones como antioxidantes nutricionales, estudios epidemiológicos han encontrado que el consumo de té está inversamente relacionado con el riesgo de accidente vascular encefálico, enfermedad coronaria, algunos cánceres y enfermedades hepáticas.

Se animó a escribirlo en el 99. Este Duthie hace decenios que viene trabajando sobre esto, es el autor de aquella gráfica, el fumar y esas cosas. Y son autores que han trabajado mucho sobre esto, son ciento y pico espeso, porque esto, ¿dónde está publicado?, esto está publicado en un libro, nada menos que, que tiene como editor a Lester Packer y a este fenómeno japonés, que se llama “Suplementos nutricionales antioxidantes en la salud humana”. Son todos científicos de punta, acuérdense, lo vamos a encontrar de nuevo a Lester Packer, también vamos a encontrar a McCord, que fue el que descubrió la superóxido dismutasa.

Varios estudios muestran de que la ingesta de flavonoides está asociada inversamente con enfermedad coronaria, bajo consumo de flavonoides, más riesgo de enfermedad coronaria, consumo de frutas y verduras disminuye el accidente vascular cerebral, cosa que se atribuye a los flavonoides. Fíjense, revistas de peso de la década pasada. Más, asociación inversa entre la ingesta del té negro, en este caso, de aterosclerosis aórtica severa, sobre todo en mujeres. Otra revista de peso. Y diez años que salen.

Acá hay uno de mis caballitos de batalla. Acá se pone frecuencia entre muertes por enfermedad cardiocoronaria por 100.000 habitantes y una población standard. Cien por 100.000, 400 por 100.000. Mortalidad por tasa, cada 100.000.

Permite comparar Uruguay, que tiene 3 millones, con Estados Unidos que tiene 300 millones de habitantes.  Entonces, acá van a aparecer los países, acá van a aparecer las mortalidades, acá tenemos un primer grupo de países, fíjense esta pintado en rojo, mortalidades que están por encima de 300 por 100.000 y que llegan a más de 500 por 100.000. Es una mortalidad altísima, esa. ¿Qué países son?, ahí están, prácticamente formaban parte de la vieja Unión Soviética. ¿Por qué? Este es un dato, esto es de la OMS, esto no lo segregué yo, no lo seleccioné yo buscando por ahí para que me diera esto. Estos son datos oficiales de la Organización Mundial de la Salud, publicado en el 97-99 en Internet, de ahí lo saqué yo. Ustedes también lo pueden hacer. Un grupo entonces de países con alta mortalidad por 100.000, por enfermedad cardiocoronaria. Segundo grupo de países, este, amarillo.

Menos de 300 por 100.000, más de 100 por 100.000. Es el grupo más numeroso. Aquí están, por ejemplo, Estados Unidos, aquí está Cuba, Cuba tiene más que Estados Unidos, atenti, República Checa, Hungría, Letonia.

Acá, Costa Rica, Canadá, Polonia, Holanda, Israel, Islas Caimán, Brasil, creo que anda cerca de los 100, Luxemburgo, chiquititito así, más de 100 a menos de 300. ¿Sí? Y sigue esto.

Y acá aparece la sorpresa. En verde, países que tienen menos de 100 por 100.000. ¿Cuáles son?

Grecia, Bélgica, Italia, Argentina, Portugal, España, Francia y el que menos tiene es el Japón.

Estos son los países que tienen menor mortalidad cardiocoronaria del mundo. Ustedes identifican acá varios países que son conocidos por una alimentación que se llama la “dieta mediterránea”. Japón no, Argentina no, Bélgica no tanto. Uruguay estimo yo que anda por acá, por 100. No he podido encontrar una cifra que me permita comparar esto. No lo he podido lograr. Uruguay, no me pidan explicaciones, pero no lo he podido conseguir. Estimación, que anda por acá. Si es así la estimación no es tan alta la de Uruguay como se pasan diciendo, cuando van a la Semana del Corazón en la Intendencia, ¡ah!, poco menos que estamos ante una epidemia mortal en el país, me parece que es mucho más grave los accidentes de tránsito y parece que a nadie le importa mucho. En las mujeres, fíjense, se reproduce prácticamente la misma, la misma variación. Ven que parece una s, una sigma, las diferencias que hay que las mujeres tienen una mortalidad cardiocoronaria la mitad de la de los hombres. En cambio tienen más accidentes vasculares cerebrales. Epidemiología, no es separar grupos voluntarios o por sorteo, no, no, no, son las cifras oficiales de los países que acepta la Organización Mundial de la Salud, no yo. Si fuera yo, ¿qué valdría?

Entonces, otra fuente, miren esto. Miren esto: American Heart Association, A, H, A, AHA. American Heart Association, cifras oficiales para América, de fecha 2000, enfermedad cardio coronaria por Estados, las más bajas 128, las más altas 260. Vean esto, los Estados que tienen las cifras más altas son estos que están acá. Después les siguen estos que están acá y estos, California. El resto está en blanco o rayadito, menos. Esta gran parte de Estados Unidos tiene mucha menor mortalidad cardiocoronaria que esta roja de aquí, que a su vez predomina en esta zona. ¿Sí?

De casualidad un día encontré estas imágenes de satélite, de noche, esto indica iluminación, luz. Entonces, fíjense, esto es Chicago, Detroit, vean, Nueva York, Boston, Washington, vean la cantidad de luz que hay en esta zona. También en esta otra zona. Y la poca luz que hay en las otras grandes zonas de Estados Unidos. Es decir, urbanización y probablemente las consecuencias que eso trae, porque la luz de por sí no provoca ataque al corazón. Entonces se me ocurrió una pregunta, ¿hay relación entre esto, que son datos de verdad, con esto que son imágenes que simplemente a mí me parecieron que podían tener alguna relación?, no puedo establecer una conexión estadística, no tengo datos de esto, ¿cómo se mide la intensidad de iluminación de la ciudad de Chicago y de Detroit?
No hay manera. Pero una comparación visual. Si hay relación, esa relación está dada ¿por qué, por el colesterol?, que como hoy dijo Carolina nos meten por todos los canales que el tema del colesterol es culpable de la enfermedad arteriosclerosis. Y el que diga que no que se exponga al escarnio público, porque hace más de 50 años que se está diciendo eso. Es decir, la mayoría de los médicos que están en ejercicio en este momento nacieron y se criaron con este concepto. Todos ustedes se criaron con este concepto. Porque hace 50 años que se está diciendo esto, que el colesterol es el causante de la enfermedad arterioesclerótica. Entonces se habla: bajar el colesterol, bajar el colesterol, bajar el colesterol. 

Entonces, yo me pregunté: si eso fuera así, ¿eso quiere decir de que la gente que vive en estas zonas, la gente que vive en estas zonas come colesterol hasta abarrotarse de colesterol y por eso tienen más mortalidad cardiocoronaria?, cualquiera que conozca Estados Unidos sabe que la gente come prácticamente lo mismo en todos lados, lo comen acá, acá, acá y acá. Más bien, esta gente, el medio oeste, mucha gente de a caballo, y ustedes vieron los desayunos que tienen: huevos, panceta, jamón. Claro, es gente que hace actividad física muy marcada, muy intensa, la equitación, andar a caballo es una actividad física muy intensa, que no es andar en el pony del Parque Rodó.

Entonces, esa gente hace desayunos muy fuertes: panceta, tocino, huevos fritos y sin embargo son los que menos tienen. Acá hay mucho sedentario, mucho servicio, etc., comen mucha hamburguesa, mucha cosa de esas. Fast food, acá dicen chatarra, el hecho es que esta gente entonces, se abarrota de colesterol, ¿no parece creíble, verdad?, hay algo que anda mal en la formulación insistente.

Seguimos, vamos a empezar a apurar. Acá aparece un dato, miren: Scientific American, octubre del 2004, se produjo un apagón en el medio oeste allá, en agosto del 2003, un tremendo apagón, pararon los aeropuertos, paró el transporte, pararon los ferrocarriles, se apagaron las luces, durante un tiempo, días, medio Estados Unidos en apagón. Entonces, la Universidad esta, en Maryland, uno de los Estados que está ahí, tenía ya un programa de análisis de muestras de aire: subían en aviones, recogían muestras de aire y dosificaban componentes, dosificaban, a ver qué dosificaban: dióxido de azufre, ozono, durante ese apagón siguieron subiendo a aviones y se encontraron con que había un descenso de un 90% del dióxido de azufre. Si era 100, ahora era 10.

¡Menuda sorpresa se llevaron! y un 50% de reducción del ozono, si antes era 100, ahora era 50. El apagón. La mejoría de la calidad de aire fue tan marcada que no solo se podía medir, sino se podía ver, era mucho más claro el cielo de lo que era antes. Solamente porque dejaran de volar aviones, de circular ómnibus, de circular automóviles. Solamente por esa razón bajaron en ese aire los niveles de estos tóxicos que se medían. Polución.

Entonces, miren esto, esta foto la saqué una vez que estuve por ahí, no he podido volver. Esto es la ciudad de Los Ángeles de la parte alta de este lado. Miren el cielo, parece Santiago de Chile, parece Ciudad México, pero es Los Ángeles, que está al lado del Océano Pacífico. Y esto otro está un poco más al oeste y más al sur, este es el Estado de Arizona, que el Colorado, que estas cosas, fíjense el sedimento, la mar en coche, pero miren, es un cielo que parece uruguayo.

Pregunto, ¿esto no juega en el estrés oxidativo?

Por cierto, no lo traje, pero hay estudios que muestran de que en Arizona la incidencia es menor que en Los Ángeles. 

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